Abstract
Аннотация: Сурункали миелопролифератив касалликлар (СМПК) патогенези, айниқса JAK–STAT сигнал йўлининг роли ва JAK2 ген мутациялари шароитида беморларда кузатиладиган клиник ҳодисалар таҳлил қилинади. Хомиладор аёллар ва болаларда бу касалликларни даволаш мураккаблиги, JAK2 ингибиторларининг самараси, хавф-хатарлари ва хавфсизлик профилига оид илмий маълумотлар умумлаштирилган. Мақолада бу дориларнинг фармакодинамикаси, фармакокинетикаси, қўлланиш мезонлари, эҳтиёт чоралари ва клиник кузатувлар таҳлли қилинади. Хулоса сифатида хомиладорлар ва болаларда JAK2 ингибиторларидан фойдаланишнинг чекланиши, эҳтимолий альтернативалар ва келажакдаги тадқиқотлар учун йўналишлар кўрсатилган.
References
1. Mesa RA, Verstovsek S, et al. Ruxolitinib in myelofibrosis: long-term safety and efficacy. Blood, 2019.
2. Tefferi A, Vannucchi AM. JAK2 mutations and MPN pathogenesis. Lancet Haematology, 2020.
3. Harrison CN, et al. Management of MPNs in pregnancy. British Journal of Haematology, 2018.
4. Mullally A, et al. JAK–STAT pathway in hematologic malignancies. Nature Reviews Cancer, 2021.
5. Gupta V, et al. Pediatric myeloproliferative neoplasms. Pediatr Blood Cancer, 2022.
6. Verstovsek S, et al. Fedratinib therapy for MPNs. J Clin Oncol, 2020.
7. Bose P, Verstovsek S. JAK inhibitors: current use and future directions. Clin Adv Hematol Oncol, 2021.