Abstract
Аннотация
Ушбу мақола суронкали миелопролифератив касалликлар (СМПК)
ривожланишида MPL (тромбопоэтин рецептори) генининг мутациялари ва
уларнинг патофизиологик механизмларини таҳлил қилади. MPL рецептори
тромбопоэтин (TPO) орқали мегакариоцитлар пролиферацияси, тромбоцитлар
пайдо бўлиши ва гемопоэз регуляциясида муҳим ўрин тутади. MPL мутациялари
(айниқса W515L, W515K, S505N) эссенциал тромбоцитемия (ЭТ) ва бирламчи
миелофиброз (БМФ)нинг асосий молекуляр сабабларидан бири ҳисобланади.
Мақолада MPL сигнал йўллари, мутациялар турлари, клиник хусусиятлар,
диагностика, таргет терапия ва прогноз масалалари умумлаштирилади.
References
Фойдаланилган адабиётлар
1. Tefferi A., Vardiman J. W. Classification and diagnosis of myeloproliferative
neoplasms. Blood, 2008.
2. Nangalia J., Green A.R. The evolving genomic landscape of myeloproliferative
neoplasms. Hematology ASH, 2014.
3. Pardanani A. MPL mutations in myeloproliferative neoplasms. Leukemia, 2010.
4. Mascarenhas J., Hoffman R. Ruxolitinib for myelofibrosis: therapeutic update.
Semin Hematol, 2013.
5. Harrison C.N. Essential thrombocythemia: pathogenesis, clinical features, and
treatment. Hematology, 2010.
6. WHO Classification of Tumours of Haematopoietic and Lymphoid Tissues,
2017.
7. Bose P., Verstovsek S. JAK inhibitors for myeloproliferative neoplasms.
Leukemia, 2020.